Seja bem-vindo. Hoje é

domingo, 21 de junho de 2009

Caso Clínico 1

JB, 29 anos, masculino, natural do Piauí, procedente de São Paulo (SP).

Paciente há 4 dias evoluiu com quadro súbito de dispnéia aos moderados esforços, dor torácica ventilatório dependente e febre (38,5 C).

Apresentava anemia falciforme diagnosticada há 15 anos, já tendo apresentado há cerca de 5 anos quadro semelhante, com necessidade de suporte ventilatório. Há 5 meses parou de usar medicação (hidroxiuréia e ácido fólico) por conta própria.

Referia irmão com anemia.

Negava etilismo e tabagismo.

Ao exame físico encontrava-se hipocorado (++/4), ictérico (++/4) e febril

FC=112 bpm

PA=120x78 mmHg

FR=32 irpm

Ausculta pulmonar com estertores crepitantes em base e terço médio direito.

Saturação em ar ambiente 83%.

Os exames complementares iniciais mostraram:

Hb = 5 mg/dl

GB = 12.300 /mm3 (Bt=8% - Seg=72%)

Plaquetas = 185.000 /mm3

Bilirrubinas = 6,4 mg/dl (direta = 1,6 mg/dl - indireta = 4,8 mg/dl)

DHL 756 u/dl

Gasometria:PH 7,35;PaO2 60 mmHg ;PaCO2 22 mmHg ; HCO3 16 mEq/l; SaO2 90%

radiografia de tórax  perfil mostram imagem de consolidação localizada em lobo superior direitoradiografia de tórax em PA mostra imagem de consolidação localizada em lobo superior direito

Qual a hipótese diagnóstica?

*Resposta:

Hipóteses diagnósticas:
Diagnóstico sindrômico

* Síndrome torácica aguda

Hipóteses para diagnóstico etiológico

* Pneumonia
* Embolia pulmonar

Evolução:
Em função do quadro clínico e dos exames iniciais, as seguintes medidas terapêuticas foram iniciadas:

* Antibioticoterapia - ceftriaxone + claritromicina
* Hemotransfusão
* Hidratação venosa
* Oxigenoterapia
* Controle álgico
* Fisioterapia respiratória

Foram colhidas hemoculturas e realizado o ecocardiograma, que mostrou discreta hipertrofia ventricular direita, com refluxo tricúspide mínimo e estimativa da pressão arterial pulmonar média de 34 mmHg. O paciente apesentava outro ecocardiograma, realizado há 3 anos que já mostrava a discreta hipretrofia de ventrículo direito e pressão arterial pulmonar média estimada em 40 mmHg.

Foi isolado na hemocultura Streptococcus pneumoniae, confirmando o diagnóstico de pneumonia como causa da síndrome torácica aguda.

O tratamento antimicrobiano foi mantido por 14 dias, com o paciente apresentando melhora clínica e recebendo alta em boas condições.

Comentários:

Síndrome torácica aguda

A síndrome torácica aguda (STA) é definida pelo aparecimento de febre e sintomas respiratórios, como tosse, dor torácica ou dispnéia, acompanhados por infiltrado pulmonar recente. É uma complicação freqüente, sendo a maior causa de morte e a segunda causa de hospitalização em pacientes com anemia falciforme.

As principais causas de síndrome torácica aguda são:

* Infecção - o principal agente ainda é o Streptococcus pneumonia, embora as participações de Mycoplasma pneumoniae e Clamydia pneumoniae também sejam importantes.
* Infarto pulmonar
* Embolia da medula óssea (mais comum)
* Tromboembolia (menos comum)
* Lesão pulmonar - quadro semelhante à SARA, porém de evolução mais benigna, tendo como causa mais provável a embolia gordurosa a partir de infarto ósseo.
* Atelectasias
* Edema pulmonar - pode ser favorecido pela hiper-hidratação, comumente realizada nesses pacientes.

O quadro clínico pode ser variável, por vezes evoluindo para insuficiência respiratória aguda e necessidade de suporte ventilatório. No exame físico podem ser notadas febre (mais comum em crianças), palidez, icterícia e taquipnéia. A ausculta pulmonar é alterada em dois terços dos pacientes, podendo ser encontrados estertores crepitantes, roncos e/ou sibilos, e normal e um terço dos pacientes.

No radiograma de tórax pode ser analisada a extensão do processo, sendo que o acometimento de mais de 3 lobos demonstra maior gravidade. Os lobos inferiores são os mais comumente acometidos, sobretudo em adultos. O principal achado é o de consolidação, enquanto o derrame pleural, quando presente, é normalmente pequeno.

No hemograma pode se observar queda nos níveis de hemoglobina, leucocitose e plaquetopenia, a qual, se inferior a 190.000/mm3, denota gravidade. A gasometria arterial pode revelar hipoxemia e o ecocardiograma sinais de hipertensão pulmonar, normalmente secundária à trombose in situ, à hipoxemia, à embolia gordurosa, entre outras causas. A broncoscopia pode ser útil na coleta de material para cultura e para citologia diferencial (demonstrando a presença de macrófagos xantomizados).

O tratamento da síndrome torácica aguda inclui:

* hidratação - deve consistir apenas em cerca de uma e meia vez as necessidades basais, devido ao risco de piora do edema pulmonar.
* oxigenoterapia - deve ser utilizada com a PaO2 < 70 mmHg ou SaO2 < 92%. Lembramos que a monitorização por oxímetro de pulso para mensuração da PaO2 é mais fidedigna que a gasométrica, nesses casos, devido à presença da hemoglobina S.
* transfusão sanguínea - melhora a oxigenação e diminui o nível de hemoglobina S. Deve-se ter cautela quanto ao risco de sobrecarga volumétrica, sensibilização e risco de contaminação por patógenos transmitidos pelo sangue.
* controle da dor e espirometria de incentivo - utilizados para prevenção de hipoventilação e atelectasias.
* antibioticoterapia - usado empiricamente em crianças, nas quais a etiologia infecciosa é mais comum. O uso rotineiro em adultos não é recomendado, devendo ser indicado nos quadros em que há suspeita de pneumonia. Deve ser utilizado esquema de amplo espectro (ex: cefalosporina de 3ª geração associada à macrolídeo), lembrando a incidência anteriormente subestimada de Mycoplasma sp e Clamydia sp.



Share/Save/Bookmark

2 Pareceres:

respirefisio disse...

Pneumonia de comunidade

Carolina Rosa MD disse...

@respirefisio,você acertou!
Parabéns e obrigada por visitar o blog!

Postar um comentário

©2008-2011 Mediskina: Aqui a gente brinca mas ensina Medicina | by Carolina Rosa

  ©Template by Dicas Blogger.

TOPO