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domingo, 28 de dezembro de 2008

The New England Journal of Medicine-NEJM Image Challenge


Hoje vou postar um link interessante do New England Journal ,é um quiz com perguntas e respostas sobre as imagens apresentadas.E nem precisa ser expert em inglês para resolver os desafios.

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quinta-feira, 25 de dezembro de 2008

Piada

Para descontrair neste dia de Natal,vou postar uma piada médica.

PLANTÃO MÉDICO

Uma senhora de meia-idade chega ao hospital toda em frangalhos, vítima de atropelamento. O médico examina-a, enquanto a enfermeira vai anotando numa ficha:- Escoriações na cabeça... fratura no braço direito... luxação na clavícula... desarticulação do tornozelo esquerdo... secção longitudinal na coxa esquerda... - e virando-se para a mulher: - Qual a sua idade, minha senhora?- Trinta e cinco!O médico vira-se para a enfermeira:- Anota também: "Amnésia."

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sexta-feira, 19 de dezembro de 2008

Ah o Verão...Ih a Leptospirose!!!

Olá, com a chegada do verão,aumenta o volume das chuvas e a ocorrência das enchentes, crescendo a incidência da leptospirose e por isso, resolvi postar aqui este resumo para relembrar um pouco sobre esta doença.

LEPTOSPIROSE

INTRODUÇÃO
A leptospirose é uma doença febril aguda causada por bactérias do gênero Leptospira, de caráter sistêmico, que acomete o homem e os animais. Sua ocorrência é favorecida pelas condições ambientais vigentes nas regiões de clima tropical e subtropical, onde a elevada temperatura e os períodos do ano com altos índices pluviométricos favorecem o aparecimento de surtos de caráter sazonal.
Os animais roedores desempenham o papel de reservatório da doença, pois albergam a Leptospira nos rins, eliminando-a no meio ambiente, contaminando água, solo e alimentos.
A infecção humana pela Leptospira resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados. Em áreas urbanas, o contato com água e lama contaminada demonstra a importância do elo hídrico na transmissão da doença ao homem. Há outras modalidades menos importantes de transmissão, como a manipulação de tecidos animais e a ingestão de água e alimentos contaminados. A transmissão pessoa a pessoa é muito rara e de pouca importância prática. A penetração do microrganismo dá-se pela pele lesada ou mucosas da boca, narinas e olhos, podendo ocorrer através da pele íntegra, quando imersa em água por longo tempo. O período de incubação varia de um a vinte dias, sendo em média de sete a quatorze dias. A susceptibilidade no homem é geral, porém ocorre com maior freqüência em indivíduos do sexo masculino na faixa etária de 20 a 35 anos, por estarem mais expostos a situações de risco. A imunidade adquirida é sorotipo-específica, podendo incidir mais de uma vez no mesmo indivíduo, porém, por cepas (sorovares) diferentes. Tradicionalmente, algumas profissões são consideradas de alto risco, como trabalhadores de esgotos, lavouras, pecuária e garis. No Brasil, há nítida predominância de risco em pessoas que habitam ou trabalham em locais com más condições de saneamento e expostos à urina de animais, sobretudo a de ratos, que ao se instalarem e proliferarem, contaminam a água, o solo e os alimentos.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
A doença apresenta-se de maneira polimórfica, com quadros leves, moderados e graves, podendo até levar ao óbito. Na prática, suspeita-se de leptospirose quando da apresentação sob a forma de síndrome febril ictérica, hemorrágica ou íctero-hemorrágica aguda.

Os quadros leves apresentam sinais e sintomas inespecíficos como febre, cefaléia e mialgias, e são freqüentemente confundidos com os de uma síndrome gripal. Uma história de exposição direta ou indireta a materiais passíveis de contaminação por Leptospira pode servir como alerta para a suspeita diagnóstica.
A apresentação da leptospirose geralmente é bifásica. A fase aguda ou septicêmica pode durar cerca de uma semana (4 a 7 dias) e se caracteriza por febre alta, de início abrupto, calafrios, cefaléia, mialgias, principalmente em panturrilhas, e podem ocorrer algumas queixas gastrintestinais. Segue um período de defervescência em lise, com duração de 1 a 2 dias, provocando uma sensação de melhora no paciente, mas que pode passar desapercebido. A seguir a febre recrudesce, mas raramente é tão alta quanto na fase aguda. É neste período, que pode durar de 4 a 30 dias (fase imune), que ocorre a produção de anticorpos, a diminuição da leptospiremia e a excreção de bactérias pela urina. Pode surgir meningite, meningoencefalite, pneumonia, fenômenos hemorrágicos, icterícia, insuficiência renal, hepática e respiratória, miocardite e outras, podendo levar o paciente ao óbito.
Clinicamente, portanto, a leptospirose apresenta-se sob duas formas:
FORMA ANICTÉRICA: encontrada em 90% a 95% dos casos, de acordo com a literatura mundial. Pode surgir hepatomegalia, hemorragia digestiva e, mais raramente, esplenomegalia, epistaxe, dor torácica, tosse seca ou hemoptóicos. Distúrbios mentais como confusão, delírio, alucinações e sinais de irritação meníngea podem estar presentes. As lesões cutâneas são pouco freqüentes, ainda que bastante variadas: exantema macular, maculopapular, eritematoso, urticariforme, petequial ou hemorrágico. Em geral ocorre hiperemia das mucosas. Nesta situação o paciente pode restabelecer-se ou evoluir para a fase imune, com recrudescimento do quadro, com ou sem agravamento. Alguns pacientes apresentam alterações de volume e do sedimento urinário, porém a insuficiência renal aguda não é freqüente.

FORMA ICTÉRICA: a fase septicêmica pode apresentar sinais e sintomas mais intensos, destacando-se a mialgia, exacerbada nas panturrilhas, durante as duas primeiras semanas. Evolui para doença ictérica grave com disfunção renal, fenômenos hemorrágicos, alterações hemodinâmicas, cardíacas, pulmonares e de consciência. A icterícia, de tonalidade alaranjada (icterícia rubínica), tem início entre o terceiro e sétimo dia da doença. Ao exame do abdome, com freqüência, há dor à palpação e hepatomegalia em até 70% dos casos. A maioria dos pacientes evolui com insuficiência renal e necrose tubular aguda, desidratação e alterações hemodinâmicas, podendo levar ao choque. Estas alterações podem ser agravadas por distúrbios metabólicos, em especial hipopotassemia e uremia. Os fenômenos hemorrágicos são freqüentes e podem traduzir-se por petéquias, equimoses e sangramento nos locais de venopunção ou hemorragias gastrintestinais, exteriorizadas por hematêmese, melena e/ou enterorragia. A leptospirose com icterícia e manifestação hemorrágica é também denominada de Doença de Weil e representa de 5 a 10% do total de casos. A taxa de letalidade varia de 5 a 20%. Nas formas mais graves, que evoluem com disfunção de múltiplos órgãos e sistemas e sepse, a letalidade pode chegar a 40%. Nessa segunda fase da doença, que dura em torno de duas semanas, o paciente apresenta regressão progressiva dos sintomas, evoluindo para cura em uma a três semanas. Atrofia muscular e anemia são manifestações freqüentemente observadas quando da alta do paciente.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Rotineiramente, devem ser solicitados, para o paciente com suspeita de leptospirose: hemograma, bioquímica do sangue (uréia, creatinina, FAL, bilirrubinas, TGO, TGO, CPK e eletrólitos), radiografia de tórax e eletrocardiograma. O líquor deve ser coletado apenas se houver indícios clínicos de meningite.
Alguns achados considerados inespecíficos são de relevância para o diagnóstico e acompanhamento clínico:
Anemia, leucocitose (com neutrofilia e desvio para a esquerda) e plaquetopenia;
Marcante síndrome colestática, caracterizada por elevação das bilirrubinas, (principalmente da fração direta, que pode ultrapassar 20U/l), FAL e gama GT;
Hipertransaminasemia não muito expressiva (não superior a 500 UI/l, estando a TGO usualmente mais elevada que a TGP);
TAP prolongado;
Potássio sérico normal ou abaixo do normal, mesmo na vigência de insuficiência renal aguda;
Uréia e creatinina elevadas;
Líquor com xantocromia (nos casos ictéricos) e pleocitose linfocitária;
CPK elevada, especialmente na primeira semana da doença;
Radiografia de tórax mostrando infiltrado intersticial difuso nas formas mais graves;
Gasometria arterial mostrando acidose metabólica e hipoxemia;
Arritmias variadas após a terceira semana da doença.
Os métodos indicados para o diagnóstico específico da leptospirose são os sorológicos. A técnica comumente utilizada é o ELISA (para detecção de IgM), que se torna positivo a partir da segunda semana de doença. Recomenda-se a realização de pelo menos dois exames, um no início e outro a partir da quarta semana de doença. O teste poderá também ser realizado no líquor do paciente. Quando disponíveis, os testes de macro e microaglutinação podem ser realizados.

TRATAMENTO
O tratamento visa, de um lado, combater o agente causal (antibioticoterapia) e, contornar as principais complicações, principalmente o desequilíbrio hidroeletrolítico, a hemorragia, a insuficiência respiratória e renal agudas e as perturbações cardiovasculares. As medidas terapêuticas de suporte constituem os aspectos de maior relevância e devem ser iniciadas precocemente, na tentativa de evitar complicações da doença.

ANTIBIOTICOTERAPIA: deve ser iniciada até o sétimo dia após o início dos sintomas. A droga de escolha é a penicilina G cristalina (6-12 milhões UI/dia, IV, 4/4h, 7 dias). Como alternativa, pode ser utilizada a ampicilina (4g/dia, VO ou IV, 6/6h) por igual período. Após o sétimo dia de doença, o paciente não deve receber antibióticos, pois já está na fase imunológica da doença, sem leptospiremia.

CUIDADOS GERAIS:
Todo caso suspeito deverá ser notificado ao SINAN(Sistema Nacional de Agravos de Notificação);
O paciente com a forma anictérica (raramente diagnosticada pelo médico) ou ictérica leve (sem comprometimento de outros órgãos) poderá ser manejado em nível ambulatorial. Quando houver insuficiência renal, comprometimento pulmonar, plaquetopenia grave (<50.000/mm3), má perfusão periférica, hemorragia, meningite ou arritmia cardíaca, o paciente deverá permanecer internado, com vistas à transferência para a UTI em caso de: insuficiência respiratória, sangramento abundante ou hipotensão;
Manter aporte calórico por via parenteral se houver alteração de consciência e/ou hemorragia digestiva (adicionar glicose hipertônica 50% ao cristalóide infundido);
Manter reposição volêmica adequada com cristalóides em caso de desidratação ou síndrome do choque (para tanto, manter acesso venoso central);
Manter sonda nasogástrica para monitoramento de sangramento;
Administrar oxigênio úmido sob máscara sempre que necessário e avaliar necessidade de suporte ventilatório nos casos mais graves;
Corrigir possível distúrbio ácido-básico concomitante;
Instituir controle hídrico rigoroso e avaliação diária da função renal para indicação precoce de diálise, quando necessário;
Avaliar a magnitude dos fenômenos hemorrágicos e indicar transfusão de concentrado de hemácias apenas quando houver anemia grave e/ou comprometimento do estado hemodinâmico;
A transfusão de concentrado de plaquetas só deverá ser feita em casos de plaquetopenia intensa (abaixo de 50.000/mm3) e sangramento abundante que comprometa a hemodinâmica;
Fazer monitoramento constante dos sinais vitais.

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domingo, 14 de dezembro de 2008

Tiger Síndrome

Hoje vou postar a decrição de uma síndrome, obtida atravéz de pesquisas incessantes em ps de todo o país, leiam e digam se vocês já não atenderam um paciente assim.É muito engraçada a descrição...

"TIGER SYNDROME"
DESCRIÇÃO CLÍNICO-PATOLÓGICO-LABORATORIAL DA STH
(SÍNDROME TIGRÓIDE HUMANA)

ABSTRACT
A STH (Síndrome Tigróide Humana) é um conjunto de sinais e sintomas provocado pela concentração sérica anormalmente elevada de tigrina, um neuropeptídeo de ações metabólicas e neuro-hormonais extremamente complexas. Clinicamente, tal entidade nosológica caracteriza-se por uma ampla gama de manifestações, que vão desde a fácies tigróide típica até severas alterações comportamentais responsáveis pela acentuada deterioração da relação médico-paciente. É uma síndrome de alta prevalência e fácil diagnóstico, mas de difícil manejo e terapêutica, o que se deve, em boa parte, à completa falta de aderência dos hipertigrinêmicos a qualquer esquema de tratamento proposto.


CONSIDERAÇÕES GERAIS
A STH (Síndrome Tigróide Humana) é a causa mais comum de mau atendimento, uma vez que o paciente com STH clássica (o chamado "tigrão") apresenta graves distúrbios de comunicação com o atendente médico, com deficiência acentuada da capacidade de relato ordenado e cronológico de sintomas e, tipicamente, incapacidade de nomear medicações em uso.
Estima-se que a STH seja a principal responsável por superlotação nos pronto-socorros, pois o hipertigrinêmico, apesar de não conseguir explicar ao seu médico o que está sentindo, e de nunca ficar satisfeito com o tratamento recebido, tem uma tendência a procurar compulsivamente atendimento médico, por qualquer pretexto ou motivo. No entanto, um subgrupo de pacientes com hipertigrinemia, notadamente aqueles com comorbidades (alcoolismo) comporta-se de maneira evitativa, preferindo impossibilitar qualquer diálogo com o médico; estes indivíduos manifestam-se com cacolalia (xingam todo o pessoal do hospital, da faxineira ao diretor clínico, sem nunca esquecer da enfermagem), agressividade verbal e tendência a fuga do hospital. Compreende-se, portanto, a grande dificuldade no manejo destes pacientes, o qual constitui um dos maiores desafios atuais à boa prática da medicina.
A primeira descrição da síndrome foi feita por estudantes de medicina da Universidade Estadual de Londrina há alguns anos, com o nome de TIGROSE; no entanto, uma descrição mais detalhada é feita a seguir.


EPIDEMIOLOGIA
A prevalência da STH em hospitais gerais varia, segundo os diferentes autores, entre 1 e 99% dos atendimentos. As diferenças de prevalência devem-se a características dos serviços estudados, sendo mais comum em hospitais públicos, nas periferias, nos setores de pronto-socorro, à noite, em finais de semana e feriados prolongados, e é mais freqüentemente diagnosticada por plantonistas com mau humor e muitas horas seguidas de plantão. Não há diferenças significativas entre grupos raciais ou faixas etárias, mas mostra-se mais comum em mulheres que em homens (4:1) e em homens embriagados. Também é mais comum em grupos de classe social mais baixa, com níveis educacionais e culturais limitados. Há marcada agregação familiar da síndrome. Surpreendentemente, os médicos, quando tornam-se pacientes, costumam apresentar características tigróides acentuadas, antes insuspeitas ou não diagnosticadas; é o chamado fenômeno de tigrinização médica.


ETIOLOGIA
A STH é um distúrbio de origem multifatorial. Fatores genéticos, como já foi citado, incluem a mutação tigrinóide do rabo do cromossoma meia-dúzia-6, de herança autossômica dominante, com alta penetrância. A hipertigrinemia decorrente dessa alteração é chamada STH essencial, ou "clássica", e manifesta-se comumente já nos primeiros anos de vida, infernizando a vida dos pobres pediatras. No entanto, alguns casos de STH essencial só se manifestam na adolescência ou idade adulta, o que sugere que a síndrome também depende de alguns fatores precipitantes ambientais, dos quais alguns já foram identificados: uso de álcool etílico, baixa escolaridade, baixas condições sócio-econômicas, comorbidades psiquiátricas, falta de cinta (na faixa etária pediátrica) e, no sexo feminino, carência de ferro.
Já foram também descritos casos de tumores das glândulas tigrinóides (tigrinoma), que produzem manifestações clínicas muito mais severas e prejudiciais que a STH essencial, a qual geralmente cursa com quadros clínicos leves a moderados.


FISIOPATOLOGIA
A tigrina é um neuropeptídeo recentemente descoberto, graças aos esforços mundiais do Projeto Genoma, que identificou em indivíduos portadores de STH (Síndrome Tigróide Humana) o gene da hipertigrinemia, facilmente identificável no estudo de cariótipo pelo seu aspecto característico: uma região listrada de laranja e preto no rabo do cromossomo meia-dúzia-6. A tigrina é produzida por estruturas microscópicas situadas no encéfalo supratentorial, na região do lobo límbico, as chamadas glândulas tigrinóides, em número variável, e compostas por dois tipos de células (laranjas e pretas) dispostas em camadas alternantes. Age em diversos receptores neuronais do sistema nervoso central, parecendo exercer efeito inibitório sobre algumas áreas corticais importantes, e é inativada no fígado (razão pela qual sua concentração sérica geralmente aumenta em situações de doença hepática) e eliminada pelo cuspe. Ainda não se conhecem as ações fisiológicas da tigrina, mas sabe-se que ela está presente no plasma, em níveis basais, na maioria da população, e que seu aumento acima de níveis críticos produz o complexo de manifestações clínicas clássicas da STH. A fórmula estrutural da tigrina pode ser vista na Figura 1.
Dados experimentais sugerem que a concentração sérica de tigrina varia com o ciclo circadiano, estando mais aumentada no período noturno (notavelmente entre as 2 e as 5 da manhã, quando a maioria dos plantonistas só quer saber de dormir) e nos finais de semana, inclusive feriados. Além disso, há fortes indícios de que a tigrinemia varia de acordo com fatores ambientais: é aumentada no etilismo agudo ou crônico e em pacientes moradores de regiões mais periféricas, com baixo nível educacional. Fatores hormonais também podem estar envolvidos, uma vez que, em populações sóbrias, a STH é 4 vezes mais comum no sexo feminino em relação ao masculino, o que sugere que o estrógeno é um fator contribuinte importante para a patogênese da síndrome. No entanto, em indivíduos etilizados, essa proporção masculino/feminino passa a ser de 1:1, o que sugere que o álcool etílico pode ter efeitos fisiológicos bastante semelhantes ao estrógeno (o que é confirmado pela observação empírica de que homens muito bêbados ficam mais parecidos com mulheres: falam bobagens sem parar e dirigem mal).




Figura 1. Fórmula estrutural da tigrina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações clínicas são as mais variadas possíveis, variando ao longo de um amplo espectro que vai desde manifestações discretas e quase imperceptíveis até casos gravíssimos, com risco real à vida e à integridade física do médico atendente. De forma geral, todos os distúrbios de linguagem ou comportamento, apresentados por determinado indivíduo, que dificultam ou mesmo impossibilitam uma boa relação médico-paciente, podem ser encaixados na categoria de manifestação tigróide.
Geralmente, os indivíduos com STH têm tendência a andar em bandos. É típico o que acontece quando o membro de um bando apresenta algum problema de saúde qualquer e procura um serviço médico; nesses casos, um ou mais dos demais membros do grupo também mostra desejo de ser atendido e procura atendimento, para "aproveitar a viagem", mesmo que esteja se sentindo perfeitamente bem. É o chamado "check-up social".
Já foi descrita uma fácies tigróide típica, que pode estar presente em casos graves de STH; no entanto, o achado não é específico da síndrome. As características da fácies tigróide são: dentes em mau estado de conservação, cabelos despenteados ou extremamente oleosos (a presença de caspa grau 4 é um indicativo bastante fiel), orelhas de abano, barba por fazer, e, principalmente, a impressão, ao primeiro exame, de que o paciente aparenta muito mais idade do que ele realmente possui. (Figura 2)
Quanto à linguagem, existem frases típicas pronunciadas por hipertigrinêmicos durante o atendimento médico. Algumas dessas frases podem ser visualizadas no Quadro 1.
Outras características marcantes da STH estão listadas e sucintamente descritas no tópico "Critérios diagnósticos".



Figura 2. Fácies tigróide.

Quadro 1. Frases típicas de pacientes com STH.
(Ou: Uma anamnese típica de um hipertigrinêmico.)
1. Médico: "O que houve, dona Maria?" Paciente: "Arruinei."
2. Médico: "Mas o que é que arruinou?" Paciente: "Esse meu pobrema."
3. Médico: "Mas que problema a senhora tem?" Paciente: "Ih, um pobrema antigo."
4. Médico: "Há quanto tempo você tem isso?" Paciente: "Ah, já faz uns par de tempo."
5. Médico: "Mas quanto tempo? Uma semana? Um mês? Um ano?" Paciente: "Isso."
6. Médico: "Como é que começou?" Paciente: "Começou bem fraquinho."
7. Médico: "Mas o que é que a senhora tem?" Paciente: "Ah, não sei direito."
8. Médico: "Mas o que é que a senhora sente?" Paciente: "Eu fui num outro doutor que pediu uns inzames e mandou eu tomar uns remédios."
9. Médico: "Que exames?" Paciente: "De sangue."
10. Médico: "Que remédios?" Paciente: "Uns comprimidinhos."
11. Médico: "Que comprimidinhos?" Paciente: "Uns branquinhos, redondinhos..."
12. Médico: "A senhora sente dor em algum lugar?" Paciente: "Em que lugar?"
13. Médico: "A senhora sente dor?" Paciente: "Não, minha dor melhorou, agora não tenho mais."
14. Médico: "Mas tinha dor antes?" Paciente: "Ah, era bem fraquinha."
15. Médico: "Onde?" Paciente: "O quê?"
16. Médico: "Onde tinha dor?" Paciente: "Ah, agora não tenho mais."
17. Médico: "Porque a senhora veio aqui?" Paciente: "Porque piorei."
18. Médico: "Piorou do quê?" Paciente: "Desse meu pobrema."
19. Médico: "A senhora tem pressão alta?" Paciente: "Tenho, mas nunca medi."
20. Médico: "A senhora tem diabetes?" Paciente: "Acho que uma vez eu tive um comecinho de diabetes, faz tempo, mas aí tomei uns chazinho e melhorou, agora não sei, nunca fiz exame."
21. Médico: "Mas o que é que aconteceu, afinal?" Paciente: "Eu gorfei uns par de veiz ontem."
22. Médico: "E melhorou?" Paciente: "Disso eu melhorei, mas do meu pobrema tô pior."
23. Médico: "Tomou remédio ontem?" Paciente: "Tomei uns tibioto e uns anargético."
23. Médico: "Qual?" Paciente: "Catafram e dipironha."
24. Médico: "E a senhora tá muito ruim?" Paciente: "Não, era só o meu pobrema, mas agora tô melhor."
25. Médico: "Dá pra ir pra casa?" Paciente: "Dá, sim, senhor, se o senhor achar que eu posso."
26. Médico: "Então continua tomando os remédios que a senhora estava tomando e volta aqui se piorar." Paciente: "Mas não vai receitar nada?"
27. Médico: "Mas me fala só uma coisa: porque a senhora veio às 3 da manhã?" Paciente: "É que a essa hora tá todo mundo dormindo, aí atende mais rápido."
28. Médico: "Então tá bom. Entendeu o que é pra fazer?" Paciente: "Mais ou menos, doutor, mas em casa meu filho me explica."
29. Médico: "Então tchau, tudo de bom." Paciente: "Obrigada, viu, dotor?"
30. (Do lado de fora do hospital) Paciente: "Nossa, esse médico é muito bão, falou direitinho o que o outro já tinha falado ontem."

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
1. Pelo menos 3 dos seguintes:
a) Discronofasia - dificuldade extrema ou incapacidade absoluta de relatar o aparecimento dos sinais ou sintomas em ordem cronológica ou lógica.
b) Anomia medicamentosa - incapacidade de falar o nome da medicação em uso, mas ainda mantendo a capacidade de dizer a cor, formato, tamanho e preço do medicamento. Este sintoma se acompanha invariavelmente do esquecimento da receita médica anterior, que sempre fica onde é menos útil: na casa do paciente.
c) Amnésia prescricional - tendência a esquecer tudo o que o médico prescreveu ou orientou passados poucos minutos da consulta; nesses casos, é comum o paciente desenvolver uma forma perigosa de delirium automedicativo, passando a praticar exercícios, seguir dietas ou mesmo tomar medicações que o médico jamais prescreveu, uma vez que o paciente "acha" que é aquilo que ele tenha que fazer, mesmo que seu médico tenha dito exatamente o oposto. E, o que é pior, faz tudo isso dizendo que foi o médico que mandou.
d) Supermedicação - busca incessante e compulsiva por atendimento médico em mais de 2 ou 3 serviços de saúde diferentes, com pouco intervalo de tempo entre elas, e devido à mesma queixa. É importante ressaltar que a supermedicação só está caracterizada quando o paciente pratica esse comportamento mesmo na vigência de melhora da sintomatologia; algumas vezes o paciente justifica tal atitude dizendo que tinha intenção de "conferir" se um médico vai falar a mesma coisa que o outro falou, ou prescrever o mesmo tratamento. Geralmente, o paciente evolui, após essas múltiplas consultas, de duas formas: ou seguindo todas as receitas conseguidas, mesmo que isso implique em tomar 7 ou 8 medicações ao mesmo tempo, ou não seguindo nenhuma delas (o mais comum).
e) Delírio de conhecimento médico - interessante distúrbio no qual o paciente chega ao serviço de saúde com o desejo incontrolável de impôr ao médico o diagnóstico que o próprio paciente já formulou, mesmo que todas as queixas e sinais clínicos indiquem algo totalmente diferente.
f) Delírio de conhecimento médico por procuração - o paciente ouve o que o médico diz, mas não segue a prescrição, preferindo obedecer a um tratamento esdrúxulo, não-científico ou até prejudicial, proposto por pessoas não-médicas, em geral vizinhos, colegas ou conhecidos. A simpatomania é um subtipo especial deste distúrbio, caracterizada pela adesão imediata e irrestrita a qualquer "simpatia" relatada por pessoas do seu círculo social.
f) Disanamnese hipernarrativa - o paciente insiste em contar ao médico tudo o que a vizinha falou, o outro médico fez, o cunhado aprontou, a filha deixou de fazer, etc, etc, etc... e torna-se extremamente difícil obter dele o que ele está sentindo.
g) Associações espúrias - tendência a associar sinais ou sintomas atuais a acontecimentos ocorridos num passado remoto, sendo que não há, na verdade, qualquer relação consistente ou lógica entre eles. Por exemplo: afirmar que a gonorréia atual é devida a uma micose na virilha, tratada, ocorrida há 25 anos.
h) Atestadomania - o paciente pede atestado médico antes começar a relatar os sintomas.
i) Hiperqueixia - sintomas e queixas muito numerosas e/ou intensas em relação aos sinais apresentados no exame clínico.
j) Hipoqueixia - ao contrário do anterior, pacientes com este sinal geralmente são trazidos ao serviço médico contra a vontade, pelos familiares ou por serviços de atendimento de emergência, e afirmam categoricamente que não sentem absolutamente nada e estão ótimos e perfeitos para ir para casa, mas ao exame demonstram alguma entidade clínica importante.
k) Sim-mania - o paciente afirma que tem tudo o que o médico lhe pergunta, mesmo que sejam as queixas mais absurdas e inesperadas possíveis ou imagináveis. Responde "sim" sempre que lhe questionam se sente alguma coisa.
l) Verborragia anti-prescricional - situação em que o paciente simplesmente não permite que o médico lhe explique como deve tomar a medicação ou lhe dê as orientações adequadas ao caso em questão, interrompendo o profissional de saúde com histórias e/ou comentários excessivos ou inadequados sempre que o médico tenta começar a lhe falar sobre o tratamento. Em casos graves, o médico simplesmente desiste de explicar qualquer coisa e apenas se deixa ficar, com o olhar parado, ouvindo a história da cunhada e do vizinho do paciente, contada com grande riqueza de detalhes.
m) Heroísmo paradoxal - caracteriza-se pelo fato de que o paciente, que já passou por diversos serviços de saúde, se acha muito mais esperto do que o outro médico que lhe atendeu no outro serviço, e se vangloria ao atendente atual de não ter feito absolutamente nada do que "aquele médico" mandou. Esta é uma atitude extremamente dolorosa para o profissional de medicina, pois ele tem a plena consciência de que vai ser duramente criticado perante o próximo colega que atender este mesmo paciente, por melhor que seja seu atendimento e mais acertada sua conduta.
n) Morbo-exibicionismo - o paciente parece adorar a situação de "doente", e sente um imenso prazer em comentar com outras pessoas como está sofrendo, quantos litros de soro já recebeu e quantas vezes já lhe furaram o braço para tirar sangue. Aprecia sobremaneira a oportunidade de mostrar uma cicatriz cirúrgica ou um grande ferimento a qualquer um que passe por perto da sua maca. Também fica muito satisfeito em fazer muitos e muitos exames.
o) Pseudo-abstinência - o paciente, antigamente usuário de aguardente em grandes quantidades, torna-se consumidor de cerveja em quantidades igualmente grandes, mas afirma categoricamente que parou de beber e não aceita a explicação de que sua cirrose hepática se deve ao uso de álcool, pois tem a crença, firmemente arraigada, de que a cerveja não possui etanol na sua constituição química.
p) Metamorfose sintomática - quando o paciente conta uma história diferente para cada médico que o atende.
2. Duração de mais de 24 horas dos sintomas acima, ou persistência em 2 ou mais consultas diferentes.
3. História familiar positiva.
4. Ausência de comorbidades que possam estar causando perturbações mentais significativas no momento do exame (em geral, etilismo agudo; os pacientes que são atendidos pela primeira vez em estado de embriaguez podem ter sintomas que indiquem fortemente o diagnóstico de STH, mas essa hipótese só pode ser confirmada com certeza quando o paciente mantém tais características após um período de observação suficiente para curar o porre).

EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico da STH é essencialmente clínico, considerando os critérios diagnósticos acima. De forma geral, é válida a regra: "Se o paciente parece tigrão, então é". Ou seja: é praticamente certo o diagnóstico de STH nos pacientes que, logo ao chegarem para atendimento, já produzem comentários de desagrado por parte da equipe de saúde, do tipo "ah, não, de novo esse cara..." ou outros do gênero. No entanto, pode haver alguns casos (raros) de diagnóstico duvidoso, quando alguns exames complementares podem ser úteis.
A dosagem da tigrina plasmática é feita pelo método de rádio-TV-videocassete-imunoensaio. Valores acima de 2 unidades Tiger por mililitro (UT/ml) são diagnósticos, e acima de 1.000 UT/ml indicam casos graves, de mau prognóstico para o médico. Foi descrito um caso severo, cuja manifestação inicial foi um extermínio em massa, com metralhadora, de toda a equipe hospitalar de plantão, no qual a tigrinemia atingiu o impressionante índice de 9 trilhões de UT/ml. O sangue deste paciente mostrava-se, à macroscopia, laranja com listras pretas, e com forte aroma de aguardente (Figura 3).
Em casos de manifestações severas, deve-se afastar a existência de tigrinoma. Os exames de imagem atuais, como TC, RNM, SPECT, PET-SCAN e outros não conseguem visualizar o tumor. O diagnóstico, portanto, deve ser feito por biópsia através de craniotomia exploradora (preferivelmente sem anestesia); o espécime de biópsia deve incluir pelo menos um hemisfério cerebral inteiro, o corpo caloso, meio cerebelo, um olho, uma orelha, a língua, o apêndice vermiforme, a vesícula biliar, as amígdalas palatinas, uma verruga, um cisto sebáceo, uma unha encravada, uma miíase secundária, o prepúcio (em homens) ou o hímen (em mulheres), 100 reais mais o dinheiro do busão. A biópsia, quando bem realizada, costuma diminuir muito a sintomatologia, pois o paciente entra em estado vegetativo permanente.
Exames inespecíficos, tais como a gama-glutamiltransferase, transaminases, ultrassonografia de fígado e outros afins, podem fortalecer a hipótese de STH, pois cerca de 87,934523091874% dos alcoolistas são também hipertigrinêmicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Piti.

TRATAMENTO
Não há tratamento específico. Aliás, por mais que se prescreva qualquer tipo de tratamento, o paciente vai abandoná-lo e começar a tomar um chazinho que a vizinha recomendou ou fazer compressas com folhas de manga ou qualquer coisa parecida, por indicação da tia. Na melhor das hipóteses, o paciente vai tomar a medicação prescrita, mas na dose errada, com intervalos equivocados, ou no esquema "dia-sim-dia-não", sempre argumentando com o médico que o remédio é "muito forte".
Pode haver benefício com a psicoterapia por tempo prolongado - para o médico.

PROGNÓSTICO
Ninguém conhece a evolução natural da doença, pois o paciente com STH não se deixa acompanhar a longo prazo. Freqüentemente, o paciente reaparece no ambulatório 20 anos depois de ter recebido o diagnóstico de alguma doença terminal e ter tido seu prognóstico fechado, e sente grande prazer em estar lá com o objetivo único e exclusivo de reclamar da demora no atendimento.


Figura 3. Um paciente com STH em estágio terminal.


BIBLIOGRAFIA
DIEHL, L. A. Human tigroid syndrome. In: TIERNEY, L. M.; McPHEE, S. J.; PAPADAKIS, M. A. Current Medical Diagnosis and Treatment - 2001 (Uma odisséia no espaço). 40th ed. Lange/McGraw-Hill: New York, 2001. p. 1920-3537.


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terça-feira, 9 de dezembro de 2008

ESTRÉIA

Inaugurando o blog, discorrerei sobre a sarcoidose, em homenagem ao seriado de TV em que Gregory House.um médico infectologista, ranzinza e misantropo especialista em diagnosticar doenças raras , frequentemente coloca essa doença na lista de diagnósticos diferenciais.
Vai gostar de sarcoidose assim lá no Princeton-Plainsboro Hospital

Sarcoidose
A sarcoidose é uma doença em que se formam acumulações anormais de células inflamatórias (granulomas) em muitos órgãos do corpo.
Desconhece-se a causa da sarcoidose. Pode ser o resultado de uma infecção ou de uma resposta anómala do sistema imunitário. Os factores hereditários podem ser importantes. A sarcoidose desenvolve-se predominantemente entre os 20 e os 40 anos e é mais frequente entre os europeus do Norte e os norte-americanos de raça negra.
O exame ao microscópio de uma amostra de tecido de um doente com sarcoidose revela a presença dos granulomas. Estes granulomas podem no fim desaparecer por completo ou converter-se em tecido cicatricial. Os granulomas aparecem com frequência nos gânglios linfáticos, nos pulmões, no fígado, nos olhos e na pele e, com menor frequência, no baço, nos ossos, nas articulações, nos músculos, no coração e no sistema nervoso.

Sintomas
Muitas pessoas com sarcoidose não manifestam sintomas e a doença detecta-se quando se faz uma radiografia do tórax por outras razões. Muitos manifestam sintomas menores que nunca se agravam. Também não são frequentes os sintomas graves.Os sintomas da sacordoise variam muito segundo o local e a extensão da doença. A febre, a perda de peso e as dores articulares podem ser as primeiras manifestações deste processo.
Os gânglios linfáticos inflamados são frequentes, mas não costumam ser acompanhados de sintomas. A febre pode aparecer em qualquer momento da doença.
O pulmão é o órgão mais afectado pela sarcoidose. Numa radiografia ao tórax podem observar-se os gânglios linfáticos aumentados na zona onde os pulmões se unem ao coração ou então na parte direita da traqueia. A sacordoise produz uma inflamação pulmonar que pode, finalmente, formar cicatrizes ou quistos que, por sua vez, podem produzir tosse e dispneia. A doença pulmonar grave pode finalmente debilitar o coração.
A sarcoidose afecta com frequência a pele. Na Europa costuma aparecer como pequenas tumefacções dolorosas e de cor vermelha, habitualmente sobre a tíbia (eritema nodoso), acompanhadas de febre e dor articular, mas estes sintomas são menos frequentes noutros países. A sarcoidose crónica pode levar à formação de sinais planos (placas), por vezes com relevo, ou então tumefacções mesmo por baixo da pele.
Cerca de 70 % das pessoas com sarcoidose têm granulomas no fígado. Frequentemente não apresentam sintomas e o fígado parece funcionar normalmente. Menos de 10 % dos que sofrem de sarcoidose têm o fígado aumentado e é rara a icterícia provocada por mau funcionamento do fígado.
Os olhos são também afectados em cerca de 15 % das pessoas com esta doença. A uveíte (uma inflamação de certas estruturas internas do olho) produz vermelhidão e dor, interferindo com a visão. A inflamação persistente de forma prolongada pode obstruir a drenagem das lágrimas, provocando glaucoma, chegando a provocar cegueira. Podem formar-se granulomas na conjuntiva (a membrana que cobre o globo ocular e a parte interna das pálpebras). Estes granulomas não costumam provocar sintomas, mas a conjuntiva é um ponto acessível no qual se podem colher amostras de tecido para o seu exame anátomo-patológico.
Alguns dos afectados pela sarcoidose queixam-se de secura, de inflamação e de vermelhidão dos olhos. É provável que estas perturbações sejam causadas por glândulas lacrimais que funcionem mal devido à doença e que por isso não produzam lágrimas suficientes para manter os olhos adequadamente humedecidos.
Os granulomas que se formam no coração podem provocar angina ou insuficiência cardíaca. Os que se formam próximo do sistema de condução dos estímulos eléctricos do coração podem desencadear irregularidades do ritmo cardíaco potencialmente mortais.
A inflamação pode provocar uma dor generalizada nas articulações, embora as das mãos e dos pés sejam as afectadas com maior frequência. Formam-se quistos nos ossos que podem fazer com que as articulações próximas inchem e doam.
A sarcoidose pode afectar os nervos do crânio provocando visão dupla e uma paralisia parcial da cara. A diabetes insípida pode manifestar-se se a hipófise ou os ossos que a rodeiam forem afectados pela sarcoidose. A hipófise deixa de produzir a vasopressina (uma hormona necessária para que o rim possa concentrar a urina), provocando micções frequentes e em quantidades excessivas.
A sarcoidose pode também causar um aumento da concentração de cálcio no sangue e na urina. Estes valores elevados verificam-se porque o granuloma sarcóide produz vitamina D activada, que favorece a absorção de cálcio por parte do intestino. Os valores altos de cálcio no sangue provocam perda de apetite, náuseas, vómitos, sede e micção excessiva. Se persistirem muito tempo, podem formar-se cálculos renais ou acumulação de cálcio no rim e finalmente insuficiência renal.

Diagnóstico
Com frequência, os médicos diagnosticam sarcoidose ao observar as sombras características numa radiografia do tórax. Por vezes, não se necessita de exames complementares, mas em certas ocasiões é necessário efectuar um exame ao microscópio de uma amostra de tecido para detectar a inflamação e os granulomas e confirmar o diagnóstico. As melhores amostras de tecido são a pele afectada, os gânglios linfáticos aumentados próximo da superfície da pele e a conjuntiva quando tem granulomas. O exame de uma amostra de um destes tecidos permite o diagnóstico em 87 % dos casos. Em algumas ocasiões são necessárias amostras do pulmão, fígado ou músculos.
A tuberculose pode causar muitas alterações semelhantes às causadas pela sarcoidose. Por conseguinte, uma prova de tuberculina é também necessária para se ter a certeza de que não se trata de uma tuberculose.
Outros métodos úteis para o diagnóstico de sarcoidose ou para avaliar a sua gravidade consistem na medição das concentrações do enzima conversor da angiotensina no sangue, a lavagem pulmonar e uma gamagrafia de todo o corpo com gálio (um isótopo radioactivo). Em muitos indivíduos com sarcoidose, o valor do enzima conversor de angiotensina no sangue é elevado. Os lavados do pulmão no caso da sarcoidose activa contêm um grande número de linfócitos, mas isso não é uma característica exclusiva desta doença. Quando o diagnóstico não é evidente, utiliza-se, por vezes, o exame da gamagrafia com gálio que mostra padrões anormais característicos nos pulmões ou nos gânglios linfáticos de pessoas com sarcoidose nesses pontos.
Nos doentes com fibrose cicatricial pulmonar, as provas de capacidade pulmonar mostram que o volume de ar no pulmão está abaixo do normal. A análise de sangue pode mostrar um número baixo de glóbulos brancos. Frequentemente, os valores das imunoglobulinas são altos. Os enzimas hepáticos podem ser elevados se o fígado estiver afectado, particularmente a fosfatase alcalina.

Prognóstico
É habitual que a sarcoidose melhore ou desapareça espontaneamente. Mais de 65 % das pessoas com sarcoidose pulmonar não têm sintomas depois de 9 anos. O aumento de volume dos gânglios linfáticos do interior do tórax e a extensa inflamação pulmonar podem desaparecer em poucos meses ou anos. Mais de 75 % das pessoas que apresentam somente gânglios linfáticos hipertrofiados e mais de metade das que têm uma afecção pulmonar recuperam ao fim de 5 anos.
Os indivíduos com uma sarcoidose que não se difundiu para além do tórax evoluem melhor que os que têm sarcoidose também noutra parte do corpo. Os doentes com gânglios linfáticos aumentados no tórax, mas sem sintomas de doença pulmonar, têm um prognóstico muito bom. Aqueles cuja doença começou com eritema nodoso são os que têm melhor prognóstico. Cerca de 50 % das pessoas afectadas em algum momento por sarcoidose, têm recaídas.
Cerca de 10 % das pessoas com sarcoidose desenvolvem uma incapacidade grave devido às lesões oculares, do aparelho respiratório ou de outras partes do organismo. A insuficiência respiratória em consequência da fibrose cicatricial pulmonar é a causa mais frequente de mortalidade, seguida da hemorragia devido à infecção pulmonar provocada pelo fungo Aspergillus.

Tratamento
A maioria das pessoas com sarcoidose não requer tratamento. Os corticosteróides administram-se para suprimir os sintomas graves como a dispneia, a dor articular e a febre. Estes fármacos administram-se também quando aparece um valor alto de cálcio no sangue, quando estão afectados o coração, o fígado ou o sistema nervoso, quando aparecem lesões cutâneas que desfiguram, quando as doenças oculares não conseguem curar-se com gotas com corticosteróides ou quando a doença pulmonar piora. Os corticosteróides não são recomendáveis em pessoas que não têm sintomas, mesmo quando algumas análises sejam anormais. Apesar de os corticosteróides controlarem bem os sintomas, não podem impedir a cicatrização pulmonar indefinidamente.
Cerca de 10 % dos indivíduos que necessitam de tratamento não respondem aos corticosteróides, caso em que são tratados com clorambucil ou metotrexato, que podem ser muito eficazes. A hidroxicloroquina é útil para eliminar as lesões cutâneas desfigurantes.
A evolução favorável do tratamento pode ser controlada com uma radiografia do tórax, provas de capacidade pulmonar e medindo o valor do cálcio ou do enzima conversor da angiotensina no sangue. Estes exames repetem-se com regularidade para detectar recidivas depois da interrupção do tratamento.

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